Il pancreas è una ghiandola sia endocrina sia esocrina. Pesa in media 70-80 grammi e si trova nella parte superiore dell’addome, subito dietro lo stomaco e leggermente spostato verso sinistra.
La sua funzione esocrina consiste nel produrre gli enzimi fondamentali per la digestione: tripsinogeno, chimotripsinogeno, elastasi, lipasi, amilasi, fosfolipasi e nucleasi pancreatiche. Questi enzimi formano il succo pancreatico, capace di scindere proteine, carboidrati e grassi in molecole assorbibili dall’intestino.
Il succo pancreatico, ricco di bicarbonato di sodio, raggiunge l’intestino attraverso il dotto pancreatico. Nella sua parte terminale, questo dotto si unisce al dotto biliare e insieme sboccano nel duodeno attraverso un orifizio comune. Qui, insieme al succo enterico, il succo pancreatico completa la digestione di proteine, grassi e carboidrati complessi e neutralizza l’acidità del chimo proveniente dallo stomaco.
La funzione endocrina del pancreas mantiene stabile la glicemia.
Quando il glucosio nel sangue scende sotto una certa soglia, le cellule alfa rilasciano glucagone, che stimola il fegato a produrre nuovo glucosio e a liberarlo dai depositi di glicogeno, riducendo nel contempo l’utilizzo di glucosio da parte di muscoli e tessuto adiposo.
Quando invece la glicemia aumenta, le cellule beta secernono insulina. L’insulina viene accumulata in granuli all’interno delle cellule beta e rilasciata quando necessario: facilita l’ingresso del glucosio nelle cellule dell’organismo, abbassandone così la concentrazione nel sangue.
Patologie del pancreas
La pancreatite può insorgere per la presenza di calcoli biliari, abuso di alcol, traumi addominali, uso prolungato di determinati farmaci, infezioni come la parotite (gli “orecchioni”) oppure a causa di trigliceridi molto elevati nel tempo.
Nella pancreatite gli enzimi esocrini, invece di essere attivi nell’intestino, danneggiano i tessuti del pancreas stesso.
Se la funzione digestiva del pancreas è compromessa, la digestione dei grassi peggiora e può comparire steatorrea.
Se invece è compromessa la funzione endocrina, può svilupparsi il diabete.
Il diabete mellito di tipo 1 è una malattia autoimmune cronica in cui il sistema immunitario distrugge le cellule beta che producono insulina.
Il diabete mellito di tipo 2, la forma più comune, deriva dalla combinazione di insulino-resistenza e ridotta capacità delle cellule beta di secernere insulina. Col tempo queste cellule possono perdere progressivamente funzionalità.
Il diabete di tipo 2 può migliorare con modifiche dello stile di vita e con farmaci mirati:
- Sulfaniluree, che stimolano direttamente le cellule beta a rilasciare insulina.
- Farmaci incretinici, che imitano l’azione del GLP-1 e aumentano la secrezione di insulina dopo i pasti.
- Inibitori della DPP-4, che rallentano la degradazione delle incretine, prolungandone l’effetto.
Conseguenze a lungo termine nel diabete di tipo 1
Nel diabete di tipo 1 il problema nasce subito nella parte endocrina: le cellule beta vengono distrutte dal sistema immunitario e l’insulina sparisce dal quadro. A lungo andare questo non resta un problema “solo di glicemia”, perché la carenza cronica di insulina costringe tutto il metabolismo a lavorare in emergenza.
Con il passare degli anni, se il controllo glicemico non è ottimale, possono comparire complicanze classiche: danni ai vasi piccoli e grandi, affaticamento renale, problemi alla retina e al sistema nervoso periferico. Sono conseguenze note e documentate.
Meno conosciuta, ma altrettanto reale, è la possibilità che anche la parte esocrina del pancreas inizi a funzionare meno. Sembra un paradosso, ma molti pazienti con diabete di tipo 1 sviluppano un’insufficienza esocrina: calo di lipasi, amilasi ed elastasi, digestione dei grassi più lenta, gonfiore post-prandiale e possibile steatorrea.
Il motivo? Nel tempo la struttura del pancreas cambia, diventa più fibrotica e meno efficiente su entrambi i fronti.
Conseguenze a lungo termine nel diabete di tipo 2
Nel diabete di tipo 2 la storia è diversa, ha un’origine multifattoriale, in cui la predisposizione genetica interagisce fortemente con lo stile di vita e i fattori ambientali, tutto parte dall’insulino-resistenza. L’organismo non riesce a utilizzare correttamente l’insulina e il pancreas inizialmente reagisce producendo più insulina del normale, lavorando come un motore sempre su di giri.
Col passare degli anni, però, questo superlavoro lo logora: le cellule beta si affaticano, poi cedono.
Quando il diabete di tipo 2 diventa “vecchio”, dopo molti anni, non è più solo una questione di glicemia alta. Anche qui la struttura del pancreas cambia: fibrosi, perdita di tessuto funzionante, riduzione progressiva sia della produzione di insulina sia degli enzimi digestivi.
Il risultato è doppio:
- endocrino in crisi → meno insulina, glicemia più difficile da controllare;
- esocrino che perde colpi → enzimi digestivi ridotti, digestione dei grassi compromessa e rischio di insufficienza pancreatica esocrina.
In pratica, il tipo 2 di lunga durata tende a diventare un “pancreas stanco su entrambi i fronti”.
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